慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上,每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微,多在冬季发作,春暖后缓解;晚期炎症加重,症状长年存在,不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病,严重影响劳动力和健康。患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色粘液泡沫状,在急性发作期,咳嗽加剧,并出现粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音,干、湿性啰音。某些患者可因支气管粘膜和腺体萎缩(慢性萎缩性气管炎),分泌物减少而痰量减少或无痰。小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍,此时呼气阻力的增加大于吸气,久之,使肺过度充气,肺残气量明显增多而并发肺气肿。以下是慢性支气管炎的疗效标准。

慢性支气管炎
慢性支气管炎病理生理慢性支气管炎病理生理慢性支气管炎的主要病理变化如下。1、腺体增生肥大,分泌功能亢进
慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上,Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液

临床控制:咳、痰、喘、炎等主要症状基本控制,病情稳定,无复发者。

金沙电玩城官方网站,慢性支气管炎的主要病理变化如下。

显效:病情相对稳定,发作次数及程度明显减轻,一般情况(包括饮食、睡眠、体力等)有明显改善者。

1、腺体增生肥大,分泌功能亢进
慢性支气管炎粘液腺泡明显增多,腺管扩张,浆液腺和混合腺体相应减少,有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生,慢性支气管炎的Reid指数(腺体厚度与支气管壁厚度之比)增至0.55~0.79以上,Reid指数越大,提示炎症越严重,腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进,粘液分泌量增多,因此患者每日痰量增多。

有效:病情欠稳定,但发作次数及程度减轻,一般情况好转者。

2、粘膜上皮细胞的变化
由于炎症反复发作,引起上皮局灶性坏死和鳞状上皮化生,纤毛上皮细胞有不等程度损坏,纤毛变短,参差不齐或稀疏脱落。

无效:发作次数、程度及一般情况无改善或加重者。

3、支气管壁的改变
支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤维增生。支气管粘膜发生溃疡,肉芽组织增生,严重者支气管平滑肌和弹性纤维也遭破坏以致机化,引起管腔狭窄。少数可见支气管的软骨萎缩变性,部分被结缔组织所取代。管腔内可发现粘液栓。因粘膜肿胀或粘液潴留而阻塞,局部管壁易塌陷、扭曲变形或扩张。

4、电镜检查
慢性支气管炎病例的肺泡壁可见如下变化:①Ⅰ型肺泡上皮细胞肿胀变厚,其中线粒体肿胀,内质网扩张呈空泡状,Ⅱ型肺泡上皮细胞增生。②毛细血管基底膜增厚,内皮细胞损伤,血栓形成和管腔纤维化、闭塞。③肺泡壁纤维组织弥漫性增生。这些变化在并发肺气肿和肺源性心脏病者尤为显著。

5、呼吸功能变化:慢性支气管炎早期病变主要在内径<2mm的小气道,临床症状不明显,常规肺功能测验大多正常,但闭合气量测验可见增大。当炎症蔓延至较大的支气管,在急性加重期,气道狭窄,阻力增加,常规通气功能测验如最大通气量、1秒钟呼气量、最大呼气中段流速均轻度减低。残气量轻度增加,但肺活量正常。在缓解期,肺功能变化均可恢复正常。并发阻塞性肺气肿后,呼吸功能的损害则大都不可逆转。

患者因支气管粘膜受炎症的刺激及分泌的粘液增多而出现咳嗽、咳痰的症状。痰液一般为白色粘液泡沫状,在急性发作期,咳嗽加剧,并出现粘液脓性或脓性痰。支气管的痉挛或狭窄及粘液和渗出物阻塞管腔常致喘息。双肺听诊可闻及哮鸣音,干、湿性啰音。某些患者可因支气管粘膜和腺体萎缩,分泌物减少而痰量减少或无痰。小气道的狭窄和阻塞可致阻塞性通气障碍,此时呼气阻力的增加大于吸气,久之,使肺过度充气,肺残气量明显增多而并发肺气肿。

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