原标题:不同年龄段患糖尿病病理机制和结局并不一样

是一种各种原因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病,是由于胰岛素分泌不足(T1DM)或作用缺陷(T2DM)引起。

不同年龄段患糖尿病其病理机制和病情变化并不完全一样。即使是同一年龄段患病,如老年期罹患糖尿病,也因其自身状况、是否罹患其他疾病、是否已存在脏器功能损伤等方面的差异而均有不同。

T1DM:在遗传背景下,各种触发事件(如病毒)引起胰岛B细胞破坏的自身免疫过程。起病急,引起胰岛素绝对分泌不足,更容易引起酮症。多发于青少年。

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胰岛素分泌情况:胰岛B细胞迅速破坏,胰岛素绝对分泌不足,因此T1DM需要胰岛素替代治疗。

在老年期之前罹患糖尿病者:在环境因素相似的情况下,进入老年期之前罹患糖尿病的患者病程相对长,起病时胰岛素抵抗相对较重,长病程使得患者胰岛细胞代偿能力差,对磺脲类治疗反应差,血糖波动相对较大,部分患者需要应用胰岛素才能控制血糖。如果是1型糖尿病,血糖波动也会更加明显。同时长病程使得糖尿病相关的并发症检出率高,有些人并发症会很严重。

临床表现:由于胰岛素分泌绝对不足,糖利用减少,脂肪代谢增加,更容易引起酮症。同时高水平的血糖引起渗透性利尿(多尿),继而机体代偿补充水分增多(多饮),细胞能量缺乏(多食)。脂肪代谢的增加也引起体重降低。故三多一少症状典型。也因起病急,常引起酮症酸中毒。

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T2DM:与遗传因素关联更大,主要是外周组织对糖的利用减少(胰岛素抵抗,常与脂肪在体内大量堆积,分解产物堆积导致PPAR伽马通路信号传导受阻所致),在发病初期,胰岛B细胞尚能代偿,随着胰岛素抵抗的进一步加强,胰岛B细胞失代偿,并且慢慢全部消失殆尽(一般胰岛B细胞随着年龄增长会慢慢失去作用凋亡,长期分泌亢进会加速胰岛细胞自然死亡的进程),也因此,T2DM在病程后期也需要胰岛素替代治疗。多发于中老年。因为T2DM胰岛仍有一定的分泌能力,胰岛分泌胰岛素后首先流入门静脉,因此胰岛素在门静脉出浓度尚可,不会引起肝脏大量分解脂肪产生酮症。也因此,T2DM不容易引起酮症酸中毒而容易引起高渗高血糖综合征(尿酮体阴性)。

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胰岛素分泌情况:正常人胰岛素分泌为两相,第一相分泌在进食的一瞬间,主要分泌储存在胰岛中的胰岛素(少量)。然后胰岛素水平稍微下降,一段时间后,由于食物在消化道内的刺激作用,胰岛细胞开始工作,分泌大量胰岛素,此为第二相。T2DM特点为两相胰岛素到达最高值的时间下降,因为需要分泌的胰岛素比正常情况多了,时间就更久。在疾病晚期,也可出现与T1DM类似的胰岛素分泌绝对不足,这是因为胰岛B细胞消耗殆尽了。

进入老年后才罹患糖尿病者:一般餐时胰岛素分泌缺陷明显,也就是进餐后早时相的胰岛素分泌不足,餐后血糖升高相对明显,很多患者需要应用控制餐后血糖的药物来减少血糖波动,部分患者仅仅依靠饮食运动干预就能使血糖控制达标,部分也仅仅需要应用控制餐后血糖的药物。一般患病越晚提示胰岛β细胞代偿能力越好,但早时相胰岛素分泌不足多伴随晚时相胰岛素代偿性分泌增多,部分患者存在明显胰岛素抵抗,部分患者可出现餐前低血糖发生。

临床表现:因为胰岛仍能代偿,临床症状不明显。相比T1DM更容易引发心脑血管并发症,这是T2DM的主要死因。

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并发症:

小贴士

1.DKA和HHS,后述。糖利用障碍,丙酮酸及乳酸代谢障碍,易引起乳酸酸中毒。

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2.微血管病变:糖尿病的微血管病变成因复杂,可能与糖代谢山梨醇旁路途径增加导致产物堆积,氧化反应等各种原因相关。造成微血管壁增厚,硬化,引起肾小球硬化性病变和视网膜渗出(先硬后软,硬的是无机晶体物质分子量小,软的是蛋白分子量大)。也可引起心脏微血管病变造成糖尿病心脏病。

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3.大血管病变:动脉粥样硬化。

为什么老年人患糖尿病容易出现高渗性昏迷或糖尿病酮症酸中毒?

4.神经系统并发症:先感觉神经后运动神经,先副交感神经后迷走神经。

我们过去讲过什么是血浆渗透压。血糖急剧升高可导致血浆渗透压升高。过高的血浆渗透压可导致大量利尿、患者严重脱水,使血糖进一步升高,最后患者出现昏迷甚至死亡,由于这类患者一般不出现酮症,因而被称为高渗性非酮症昏迷或高血糖高血浆渗透压综合征。高渗性非酮症或高血糖高渗透压综合征主要发生于老年人,主要原因是老年人认知能力下降常伴渴感减退或消失,不能及时充分地补充身体所需的液体,加上年龄增高导致肾糖阈增高,导致显著的高血糖,常引起脱水。如果在感染、胃肠功能紊乱、高糖输液等诱因作用下,就易于引起高渗性昏迷。

5.糖尿病足:周围血管微循环障碍,高糖与营养不良愈合困难都参与糖尿病足的形成。

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实验室检查:

脱水使得外周循环障碍,机体的组织器官血流灌注不足,胰岛素不能很好地发挥作用,也容易导致大量酮体的产生,因此,老年糖尿病患者也容易出现糖尿病酮症酸中毒。

1.金标准:静脉血糖

高血糖高渗透压综合征和糖尿病酮症酸中毒都非常凶险,病死率高,应注意防范其发生,一旦出现相关的表现要立即送医院救治。

2.OGTT,即口服糖耐量实验,测试血糖未达糖尿病标准而有糖耐量异常的。

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3.糖化血红蛋白(3月)和糖化血浆蛋白(果糖胺,3周):反应一段时间平均血糖浓度,不能用来诊断糖尿病,主要反应糖尿病血糖控制情况和病情严重程度。

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4.胰岛B细胞功能:胰岛素释放实验(内源+外源)和c胎释放实验(与胰岛素呈1:1分泌,所以只反应内源性胰岛素分泌情况)。

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治疗:

责任编辑:

1.磺酰尿类:格列xx(格列卫不是—。—),促进胰岛素分泌,作用持久而强大,切胰岛素分泌量难以控制,所以容易造成低血糖。因为它能显著提高糖的利用,增加糖转化为脂肪,造成体重增加。也因此,不用于肥胖患者(雪上加霜,更胖了)。其中,格列喹酮经胆汁代谢,可以在肾衰时使用。

2.格列奈类:x格列奈。促进胰岛素分泌,作用迅速代谢快,主要作用于第一相分泌,因此可用作控制餐后高血糖。

注:促泌剂不能合用,容易造成低血糖。也不能用在T1DM上,因为T1DM胰岛细胞被破坏,促泌也没用。

金沙电玩城官方网站,3.双胍类:增加糖在体内的去路,抑制血糖的来源。能够减少胰岛素抵抗,可以于各种药物联合使用。胖子也能用。由于使用双胍后无氧酵解增加,更加容易导致乳酸酸中毒。因为容易造成乳酸酸中毒,因此肾衰时禁用。

4.噻唑烷二酮类:格列酮类,刺激PPAR伽马通路,减少胰岛素抵抗。

5.阿尔法糖苷酶抑制剂:阿卡波糖,米格列醇(虽然也是格列)减少糖吸收。对餐后高血糖尤其有效。

注:这类药都能在不促进胰岛素分泌的情况下促进糖的利用,因此可以于胰岛素联用于T1DM。因为他们对减少胰岛素抵抗的作用好,因此他们都能用于肥胖患者。

胰岛素:主要用于T1DM。T2DM胰岛B细胞功能减退者也可用。以及一些不能服用药物的情况。

1.短效:餐前注射,控制餐后高血糖,抢救糖尿病急性血糖升高。

2.中效:餐后注射,控制餐后高血糖

3.长效:提供基础胰岛素。

酮症酸中毒

T1DM胰岛素绝对分泌不足,脂肪代谢亢进,容易引起酮症酸中毒。主要是因脂肪酸贝塔氧化增加,血液中酮体含量上升引起。

1.酸中毒:有机酸(乳酸)增加,循环衰竭(无氧代谢增加),肾脏排出减少(糖尿病肾病)。

2.失水:高血糖和高血酮体引起的渗透性利尿。

3.电解质平衡紊乱:渗透性利尿,na,k,cl等重吸收减少,大量丢失。胰岛素的使用可以使钠泵活性增强,k离子大量进入细胞内,导致严重低血钾。

4.肾衰竭及中枢障碍。

临床表现:特殊的有烂苹果味呼吸(丙酮大量从肺呼出)。可能有因血管痉挛引起的腹痛。酸中毒的深大呼吸可见。

实验室检查:尿糖,尿酮体阳性。血糖增加,一般低于33.3.血浆渗透压不高于310一般。

治疗:大量补液(生理盐水),小剂量胰岛素(血糖低于13.9时补充等渗葡萄糖及胰岛素),见尿补钾,慎重补碱(ph小于7.1,hco3小于5)。

高渗高血糖综合征

因为T2DM胰岛仍有一定的分泌能力,胰岛分泌胰岛素后首先流入门静脉,因此胰岛素在门静脉出浓度尚可,不会引起肝脏大量分解脂肪产生酮症。也因此,T2DM不容易引起酮症酸中毒而容易引起高渗高血糖综合征(尿酮体阴性)。好发于老年人,因为老年人渴觉中枢敏感性下降。

经常引起昏迷。

实验室检查:血糖升高迅速(一般大于33。3,与酮症酸中毒鉴别),血液极度浓缩,血钠和血钾可正常。渗透压升高迅速,一般大于320(与酮症酸中毒鉴别)

治疗:大量补液,小剂量胰岛素(血糖低于16.7时补充等渗葡萄糖及胰岛素),见尿补钾。

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